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線蟲廣泛存在於土壤中，是地球上數量最多的動物，而有些真菌在養份缺乏的環境之下演化出捕食線蟲的能力。為了深入了解線蟲捕捉菌捕食線蟲的分子機制及關鍵的過程，本院分子生物研究所薛雁冰副研究員及研究團隊，利用轉錄體分析技術，及一系列的實驗證明，發現線蟲捕捉菌在不同捕食階段的關鍵基因與過程。線蟲捕捉菌偵測到線蟲訊號時，在初期會提高DNA複製和核醣體生成，在中期發育捕捉構造階段時，大量外泌蛋白，包含一些只在捕捉構造表現的特有蛋白，在晚期則依賴許多蛋白酶來消化線蟲。此研究讓人們對真菌捕食線蟲的機制有進一步的了解，為未來食蟲真菌的分子機制及演化研究奠定了重要的基礎。此研究成果已於本(112)年11月發表在期刊《公共科學圖書館：生物學》(PLOS Biology)。

本院人文社會科學研究中心編印之《人文及社會科學集刊》第35卷第3期業已出版，本期共收錄五篇論文：

成長中的心臟如同一個正在建造中的家，而心肌細胞就是勤勉的建造者。科學家長久以來一直在思考，是什麼藍圖指導這些建造者完成他們的任務。本院細胞與個體生物學研究所高承福研究員團隊與生物醫學科學研究所張耀明助技師、陳建璋研究員及顏裕庭長聘副研究員攜手合作，揭示了這個過程中的關鍵角色：一種叫做RNF20的蛋白質。研究團隊合作進行一系列先進的基因組分析，細致追蹤了RNF20如何精確指揮心肌細胞的成熟過程，發現RNF20像是持有表觀遺傳調控大藍圖的建築師，可在不改變DNA本身的情況下開關基因。這項研究不僅確立了RNF20作為心臟發育中不可或缺的表觀遺傳調控者角色，也為治療心臟病開闢了新途徑。本研究已刊登於《細胞報告》(Cell Reports)，為心臟健康和治療策略提供了新視角和希望。

本院法律所編印之專書《2017行政管制與行政爭訟—行政程序法2.0》業已出版，本書由黃丞儀研究員主編

腸道菌叢藉可藉由短鏈脂肪酸調節宿主免疫系統，並促進心肌梗塞後之修復。本院生物醫學科學研究所謝清河特聘研究員團隊發現心肌梗塞後，增加腸道產丁酸細菌有助心肌修復。透過臨床檢體、恆河猴及小鼠心肌梗塞模式之分析，研究團隊證實產丁酸細菌經由合成丁酸與3-羥基丁酸(酮體)調節腸道平衡與細胞激素之生成，保護心肌梗塞後的心臟功能。研究團隊包括本院生物醫學科學研究所研究人員、國立成功大學劉嚴文教授、中國醫藥大學附設醫院張坤正副院長、亞東紀念醫院吳彥雯主任、美國威斯康辛大學麥迪遜分校Timothy Kamp博士、Timothy A. Hacker博士與Jennifer Coonen博士等，此研究成果已於本（112）年11月發表在《自然通訊》(Nature Communications)期刊，標題為〈Gut butyrate-producers confer post-infarction cardiac protection〉。

本院數學研究所編印之《數學傳播》季刊第47卷第3期已出版。本期收錄9篇數學相關文章，作者及文章標題如下：

本院數學研究所編印之《數學集刊》，第18卷第3期已出版。 作者及文章標題如下：

本院近代史研究所《口述歷史》第17期已於2023年10月出版。

本院近代史研究所賴惠敏研究員著作《乾隆的百寶箱：清宮寶藏與京城時尚》一書已於2023年11月出版。

心臟衰竭依然是全球重要的致死原因，它的特點是成年人的心臟無法自我修復或彌補損失的心臟肌肉細胞。近年來利用幹細胞的細胞療法，已成為恢復失去的心臟肌肉細胞和重振心臟功能的可能途徑。本院生物醫學科學研究所謝清河特聘研究員帶領研究團隊在小鼠和非人類靈長類動物模型中取得了顯著的突破，通過共同移植衍生的內皮細胞和心肌細胞成功修復並再生受損的心臟肌肉細胞，這一開創性研究論題為「結合人類誘導多潛能性幹細胞衍生之心肌細胞和內皮細胞治療再生小鼠和非人類靈長類受損心臟」。此研究成果已於本（112）年10月發表在頂尖期刊《循環》(Circulation)。研究團隊包括美國威斯康辛大學麥迪遜分校的Tim Kamp博士和Tim Hacker博士，經臺灣和美國的科學家共同合作，引領了心臟再生領域新時代的可能性。

葉綠體是光合作用及其他生合成反應作用發生的重要胞器，了解作用於葉綠體的蛋白質如何運輸進葉綠體，是至關重要的論題。先前研究認為葉綠體內膜蛋白複合物具有伸入基質的異六聚體 ATP 酶結構，可提供蛋白質轉運進入基質的能量。本院分子生物研究所特聘研究員李秀敏團隊利用生化實驗發現，此內膜蛋白複合物的兩個蛋白質FtsHi1及FtsHi2位於內膜的兩側：FtsHi1的ATPase domain位於膜間隙(intermembrane space)而非基質；而FtsHi2則非膜蛋白。此研究成果提供葉綠體轉運動力因子的結構及機制進一步的發現，並已於本（112）年9月發表在《美國國家科學院院刊》期刊(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, PNAS) 。

絕大多數的真核生物基因內含許多序列阻斷基因的連續性最終卻沒有被轉譯成蛋白。這些序列必須在一個叫做核醣核酸剪接反應的過程中被移除，而執行此剪接反應的是一個巨大的核醣蛋白複合體，稱為剪接體。核醣核酸解旋酶Prp16是剪接反應的一個重要參與因子。在第一步的剪接催化反應後，Prp16會藉由水解ATP將參與第一步反應的核心因子Cwc25和Yju2從反應中心移除，讓3’剪接位得以進入反應中心以進行第二步反應。Prp16另一個公認的角色是可檢視剪接位的序列，確保剪接反應的準確度，而這個功能也需要ATP。本院分子生物研究所鄭淑珍特聘研究員團隊發現，當剪接位有鹼基突變導致剪接反應變慢時，Prp16可藉由將Cwc25穩定在剪接體上來促進第一步反應，但卻會造成錯誤的剪接位選擇。這個研究結果顛覆了過去對於Prp16在剪接反應中扮演校正功能的認知，卻也確認Prp16對於具正常的或突變的剪接位的前訊息核醣核酸，在剪接反應中都扮演推動反應向前的角色。這個發現改變了大家對Prp16的角色以及剪接校正的觀點，論文被NAR期刊選為重大突破研究。

本院語言學研究所期刊《語言暨語言學》第24卷第4期已出版，本期目錄如下：

本院經濟研究所期刊《臺灣經濟預測與政策》第54卷第1期業已出版，本期目錄如下：

在細胞對嘌呤需求增加的壓力條件下，嘌呤從頭合成（DNPS）途徑中，所有酵素會聚集形成嘌呤體。儘管嘌呤體已被發現15年，但其組裝機制仍屬未知，這也阻礙了對嘌呤體生理病理功能的具體剖析。本院生物化學研究所陳瑞華特聘研究員團隊首度發現嘌呤體組裝機制，並闡明了癌細胞仰賴嘌呤體生成得以增殖和存活的模式。目前癌症代謝研究主要聚焦於代謝途徑的重編，發現嘌呤體形成在癌症進展中的關鍵作用為研究癌症代謝開闢了新方向。這項研究揭示了代謝酶區室化對人類惡性腫瘤的影響，並強調了嘌呤體靶向作為抗癌策略的潛力，已於本(112)年10月發表在《分子細胞》(Molecular Cell)。

在面對新冠肺炎後疫情時代，開發持久且廣效型的抗病毒藥物為當務之急，以預防變種新冠病毒和其他未來新興冠狀病毒的大流行。本院生物醫學科學研究所陶秘華研究員與王宜萱博士團隊合作，成功找到一株能與hACE2上的病毒棘蛋白結合位點具有高結合力的單株抗體，命名為ch2H2。這個單株抗體不影響hACE2的正常功能，能有效阻斷多種新冠病毒變異株對細胞的感染，利用腺相關病毒載體（AAV）一次性注射，即可在小鼠體內產生持久且高濃度的ch2H2抗體，抵抗Omicron BA.5變異株的感染，顯著降低受感染小鼠肺中的病毒量，並減少肺部的病理變化。結果證明透過AAV遞送的hACE2阻斷抗體，可預防以hACE2為受體的所有變異株新冠病毒，具有開發為廣效抗冠狀病毒藥物的潛力。

作物與病原菌之間有永不停歇的攻防戰，植物在不斷強化對病原菌的免疫力的同時，病原菌也一直設法突破植物的抵禦防線。這個攻防戰中包含一群同時出現在真菌與宿主中的同源PR-1蛋白質，這群蛋白質在植物的功能是增加防禦力，但在真菌中卻可增加對宿主的感染力。本院植物暨微生物學研究所馬麗珊助研究員、許全智博士和生物多樣性中心江殷儒研究員團隊合作發現：玉米黑粉菌內類似宿主PR-1的蛋白質(PR-1-like; PR-1L)可以感知植物釋放出的有毒酚類化合物，進而包覆菌絲以抵抗酚類化合物。真菌也同時利用宿主蛋白酶CatB3將PR-1Ｌ分解並釋放出類似源自植物宿主PR-1防禦蛋白的小型胜肽，藉由混淆宿主的免疫受體，來抑制植物免疫力，讓玉米黑粉菌可以順利在宿主中生存。這個研究首度揭示真菌寄生及與宿主之間藉由同源蛋白質的共同演化所產生的巧妙攻防策略，相關成果也可運用在強化作物對真菌病原體的抵禦力。此研究成果已於本(112)年9月刊登於《自然通訊》(Nature Communications)。

本院經濟研究所編印之《經濟論文》第五十一卷第三期業已出版，本期共收錄三篇論文，作者及文章標題如下：

本院歷史語言研究所編印之《中央研究院歷史語言研究所集刊》第九十四本第三分已出版，本期共收錄4篇論文：

本期共收錄3篇文章，作者及論文名稱如下：

人文社會科學研究中心編印之專書《政治思想新視域》（下冊）業已出版。本書由陳宜中先生主編，為政治思想研究專題中心多年來舉辦學術會議的一項成果

藤壺是固著生活，不能移動的海洋生物，其膠黏蛋白是水下的強力膠水，但成份及在不同生命週期間之變化所知甚少。本院生物多樣性研究中心陳國勤研究員團隊，以顯微技術解剖藤壺幼體及成體之膠黏蛋白腺體，為全球首次以轉錄組、免疫組織化學及散彈式蛋白質體分析法，研究在海龜殼上生長的龜藤壺幼體及成體的膠黏蛋白結構與基因。結果分離出30個成體及27個幼體的膠黏蛋白，發現大部份幼體及成體的膠黏蛋白皆為不同結構，只有SIPC 及CP100K膠黏蛋白在幼體及成體中都有出現，另CP52K蛋白於幼體及成體中有多個旁系同源體(Paralogues) 。研究進一步揭示幼體及成體的膠黏蛋白有各自獨立的進化源頭，不同結構之膠黏蛋白可由基因選配、基因合成及基因重複後之功能分歧的機制所產生。本研究成果已於本(112)年8月發表在頂尖期刊《分子生態學》(Molecular Ecology)。

本院近代史研究所編印之《中央研究院近代史研究所集刊》第119期業已出版，本期共收錄論文3篇、研究討論1篇及書評1篇：

轉錄因子 TATA-box 結合蛋白調節細胞核中的基因表達，這個過程能夠由細胞核轉運蛋白（在酵母中統稱為細胞核轉運蛋白-（Kap-））和多種調節因子參與並調控。細胞核轉運蛋白Kap114p除了可將酵母菌中TATA-box 結合蛋白運輸至細胞核內，並且可進一步調節基因的轉錄。然而，細胞核轉運蛋白Kap114p如何與TATA-box 結合蛋白作用以發揮其多面向之功能仍不清楚。本院分子生物學研究所夏國強副研究員和國立陽明交通大學生命科學學院生物化學與分子生物學研究所陳威儀博士領導團隊，利用冷凍電子顯微鏡技術決定細胞核轉運蛋白Kap114p結構與TATA-box 結合蛋白之複合物結構，結合其它生化相關實驗，進而揭示了細胞核轉運蛋白Kap114p在執行細胞核轉運之外的非典型功能。此研究成果已於本（112）年9月發表在《自然通訊》期刊(Nature Communications) 。

本院分子生物研究所薛一蘋特聘研究員實驗室，利用高階光學顯微鏡技術與生化分析，證實KLHL17和SYNPO兩個自閉症致病蛋白質，可協同調控神經元突觸(synapse) 裡面的棘器(spine apparatus)。棘器是興奮性突觸內部特化的內質網，控制鈣離子流通和突觸可塑性。KLHL17和SYNPO在突觸內促進棘器聚集，調控棘器在突觸內的數量與分佈，影響鈣離子流通，增進神經元的活性與可塑性。研究團隊進一步與本院應用科學中心陳壁彰副研究員實驗室跨領域合作，利用「新創改良擴展顯微鏡技術」突破光學顯微鏡繞射極限，以近30奈米超高解析度，成功觀察KLHL17、SYNPO與棘器的三維空間分佈，聯結棘器功能和自閉症的相關性。此研究成果已於本(112)年8月刊登於《公共科學圖書館生物學期刊》(PLOS Biology)。

致病蛋白一號(Pathogenesis-related Protein 1, PR1)在植物免疫反應的生理功能和活性一直是科學界的未解之謎，本院農業生物科技研究中心陳逸然副研究員研究團隊成功解密植物免疫系統長達五十年謎團，揭示植物偵測病原菌入侵時將免疫指標蛋白PR1轉化成可直接活化植物全身防禦細胞素CAPE之關鍵酵素機制。在植物無法有效產生或感知主要防禦賀爾蒙水楊酸時，局部施加微量合成之CAPE仍可有效活化植物全身防禦力，可為未來提高作物抵禦病害的能力奠定基礎，並對全球氣候暖化導致作物免疫力弱化問題帶來全新的解決方向與觀點。此研究成果已於本(112)年8月刊登於《自然通訊》(Nature Communications)。

強化蛋白質酵素的活性是生物科技研究的嚴峻挑戰，傳統方法仰賴大規模的篩選平台和生化活性驗證。有鑑於此，本院生物化學研究所吳昆峯助研究員研究團隊率先套用先進的人工智慧深度學習工具  ProteinMPNN 加速蛋白質工程的作業流程。該團隊使用泛素為例子，通過  ProteinMPNN 計算並重新設計成一種針對 Rsp5 E3 連接酶的泛素變種。此變種是Rsp5專屬的有效變構活劑 (allosteric activator)，實驗從設計到功能驗證僅在短短三個月內完成，且無需任何人工修正設計內容，這一里程碑預示人工智慧驅動蛋白質設計的新時代到來。此研究成果已於本（112）年8月發表在《美國化學學會合成生物學專刊》(ACS Synthetic Biology)。

透過位於西南赤道太平洋，所羅門海深海岩芯中保存良好的魚類耳石化石，本院生物多樣性研究中心林千翔助研究員研究團隊重建過去46萬年來五次冰期與間冰期的深海魚類組成，交叉比對生物多樣性統計與古海水溫度紀錄，進而發現熱帶深海魚類群聚結構與海水溫度變化具有密切關係。此研究成果已於本（112）年7月發表在國際期刊《Science Advances》。

由全球超過350位科學家組成的「冰立方（IceCube）微中子觀測站」，首次利用高能微中子生成銀河系影像，在天文領域取得突破性成果，證實長久以來關於銀河系作為高能量微中子之來源的猜測。

「演算公平性」是AI執法的重要挑戰。本院歐美所洪子偉副研究員與東吳大學顏均萍助理教授，以對比式因果模型分析芝加哥警方預測警務中的種族歧視成因，解釋為何不同的公平性標準無法在數學上同時成立。