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亨丁頓氏舞蹈症(Huntington’s disease)是一種逐漸惡化的神經退化性疾病，主要成因是HTT基因突變，產生異常的亨丁頓蛋白(mutant huntingtin)，在腦細胞中累積並形成有毒的蛋白聚集物，進而損害神經元的正常功能。目前的治療方式多僅能緩解症狀，仍缺乏能有效延緩或阻止疾病進程的療法。

本院生物多樣性研究中心端木茂甯副研究員與英、美兩國學者組成跨國研究團隊，結合理論模型與公民科學觀測資料，證實部分山區鳥類在冬季反而往高海拔移動的不尋常現象，乃是與物種間的競爭有關。

本院分子生物研究所夏國強研究員領導的研究團隊發現，微管馬達蛋白(HSET)可與中心體蛋白(CDK5RAP2)形成凝聚體，讓中心體可以沿微管主動運輸至細胞分裂紡錘體兩端，促使原本可能導致細胞分裂異常的多餘中心體得以聚集並維持穩定。

當海洋因溫室氣體累積逐漸酸化，海洋頂級掠食者的大腦功能也悄悄地改變。本院細胞與個體生物學研究所曾庸哲副研究員與臨海研究站的團隊，以臺灣周邊西太平洋區域常見的萊式擬烏賊（俗稱：軟絲，Sepioteuthis lessoniana）為模式生物，模擬2100年海洋酸化環境對頭足類動物視葉神經的影響。

RNA剪接是細胞將基因轉錄出的RNA中「不需要的片段」（intron）剪除、再把有用片段接合的過程。相較其他物種，草履蟲的intron特別短，是研究剪接機制與演化的理想模型。本院分子生物研究所呂俊毅特聘研究員與林倩伶助研究員的團隊結合共生演化與RNA分子生物學研究，探討草履蟲(Paramecium bursaria) 如何透過RNA剪接機制，適應與細胞內共生綠藻的生活。

兩端開口的消化道是大多數動物最重要的特徵之一。過去研究顯示，動物在胚胎發育早期，會透過一套前後軸定位系統來決定腸道各段的分工。本院細胞與個體生物學研究所的四個研究團隊合作發現，這套定位系統並非胚胎期的專利，基因「施工圖」在成年後依然啟動。

蛋白質是細胞運作的核心分子，疾病相關的無終止突變(nonstop mutation)、選擇性剪接(alternative splicing)與轉譯讀通(translational readthrough)可能導致蛋白質尾端(C-terminal)序列的改變，進而影響蛋白質的壽命。過去普遍認為這類異常尾端會讓蛋白質更容易被細胞清除，但本院分子生物研究所顏雪琪研究員領導的研究團隊顛覆此單一觀點，發現有些異常尾端反而讓蛋白質變得更穩定、存活更久。

為了解決單一量子處理器難以規模化、不同量子節點之間難以高效率連結的問題，本院原子與分子科學研究所研究團隊與國外合作者，提出改良的量子態雕刻(state carving)協定，嘗試建立高品質的原子—光子量子糾纏。

胰臟癌長期以來被視為「最難診斷」的癌中之王，五年存活率僅約13%。為突破此困境，中研院基因體研究中心、化學研究所與臺大醫院所組成的跨領域團隊，結合二十年臨床經驗與代謝體平台，開發出PanMETAI人工智慧胰臟癌預測模型。

本院社會所編印之《台灣社會學》第50期已出版，本期共收錄專題導論1篇、文獻評述1篇、研究紀要2篇，以及書評2篇

蛋白質在嚴苛環境下的穩定性，是生物工程的關鍵課題，直接影響藥物蛋白與工業酵素的製造與保存。長期以來，主流策略多聚焦於強化蛋白質疏水核心的緊密堆疊。中研院生物化學研究所吳昆峯副研究員領導的跨國團隊發現，人工智慧 (AI)能以出人意料的方式提升蛋白質穩定性，不只是設計蛋白質本身，還能同時「設計」其周圍的水分子。

本院近代史研究所編印之《中央研究院近代史研究所集刊》第130期業已出版，本期共收錄論文3篇及書評1篇