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線蟲廣泛存在於土壤中，是地球上數量最多的動物，而有些真菌在養份缺乏的環境之下演化出捕食線蟲的能力。為了深入了解線蟲捕捉菌捕食線蟲的分子機制及關鍵的過程，本院分子生物研究所薛雁冰副研究員及研究團隊，利用轉錄體分析技術，及一系列的實驗證明，發現線蟲捕捉菌在不同捕食階段的關鍵基因與過程。線蟲捕捉菌偵測到線蟲訊號時，在初期會提高DNA複製和核醣體生成，在中期發育捕捉構造階段時，大量外泌蛋白，包含一些只在捕捉構造表現的特有蛋白，在晚期則依賴許多蛋白酶來消化線蟲。此研究讓人們對真菌捕食線蟲的機制有進一步的了解，為未來食蟲真菌的分子機制及演化研究奠定了重要的基礎。此研究成果已於本(112)年11月發表在期刊《公共科學圖書館：生物學》(PLOS Biology)。
本院人文社會科學研究中心編印之《人文及社會科學集刊》第35卷第3期業已出版，本期共收錄五篇論文：
成長中的心臟如同一個正在建造中的家，而心肌細胞就是勤勉的建造者。科學家長久以來一直在思考，是什麼藍圖指導這些建造者完成他們的任務。本院細胞與個體生物學研究所高承福研究員團隊與生物醫學科學研究所張耀明助技師、陳建璋研究員及顏裕庭長聘副研究員攜手合作，揭示了這個過程中的關鍵角色：一種叫做RNF20的蛋白質。研究團隊合作進行一系列先進的基因組分析，細致追蹤了RNF20如何精確指揮心肌細胞的成熟過程，發現RNF20像是持有表觀遺傳調控大藍圖的建築師，可在不改變DNA本身的情況下開關基因。這項研究不僅確立了RNF20作為心臟發育中不可或缺的表觀遺傳調控者角色，也為治療心臟病開闢了新途徑。本研究已刊登於《細胞報告》(Cell Reports)，為心臟健康和治療策略提供了新視角和希望。
本院法律所編印之專書《2017行政管制與行政爭訟—行政程序法2.0》業已出版，本書由黃丞儀研究員主編
腸道菌叢藉可藉由短鏈脂肪酸調節宿主免疫系統，並促進心肌梗塞後之修復。本院生物醫學科學研究所謝清河特聘研究員團隊發現心肌梗塞後，增加腸道產丁酸細菌有助心肌修復。透過臨床檢體、恆河猴及小鼠心肌梗塞模式之分析，研究團隊證實產丁酸細菌經由合成丁酸與3-羥基丁酸(酮體)調節腸道平衡與細胞激素之生成，保護心肌梗塞後的心臟功能。研究團隊包括本院生物醫學科學研究所研究人員、國立成功大學劉嚴文教授、中國醫藥大學附設醫院張坤正副院長、亞東紀念醫院吳彥雯主任、美國威斯康辛大學麥迪遜分校Timothy Kamp博士、Timothy A. Hacker博士與Jennifer Coonen博士等，此研究成果已於本（112）年11月發表在《自然通訊》(Nature Communications)期刊，標題為〈Gut butyrate-producers confer post-infarction cardiac protection〉。
本院數學研究所編印之《數學傳播》季刊第47卷第3期已出版。本期收錄9篇數學相關文章，作者及文章標題如下：
本院數學研究所編印之《數學集刊》，第18卷第3期已出版。 作者及文章標題如下：
本院近代史研究所《口述歷史》第17期已於2023年10月出版。
本院近代史研究所賴惠敏研究員著作《乾隆的百寶箱：清宮寶藏與京城時尚》一書已於2023年11月出版。
心臟衰竭依然是全球重要的致死原因，它的特點是成年人的心臟無法自我修復或彌補損失的心臟肌肉細胞。近年來利用幹細胞的細胞療法，已成為恢復失去的心臟肌肉細胞和重振心臟功能的可能途徑。本院生物醫學科學研究所謝清河特聘研究員帶領研究團隊在小鼠和非人類靈長類動物模型中取得了顯著的突破，通過共同移植衍生的內皮細胞和心肌細胞成功修復並再生受損的心臟肌肉細胞，這一開創性研究論題為「結合人類誘導多潛能性幹細胞衍生之心肌細胞和內皮細胞治療再生小鼠和非人類靈長類受損心臟」。此研究成果已於本（112）年10月發表在頂尖期刊《循環》(Circulation)。研究團隊包括美國威斯康辛大學麥迪遜分校的Tim Kamp博士和Tim Hacker博士，經臺灣和美國的科學家共同合作，引領了心臟再生領域新時代的可能性。
葉綠體是光合作用及其他生合成反應作用發生的重要胞器，了解作用於葉綠體的蛋白質如何運輸進葉綠體，是至關重要的論題。先前研究認為葉綠體內膜蛋白複合物具有伸入基質的異六聚體 ATP 酶結構，可提供蛋白質轉運進入基質的能量。本院分子生物研究所特聘研究員李秀敏團隊利用生化實驗發現，此內膜蛋白複合物的兩個蛋白質FtsHi1及FtsHi2位於內膜的兩側：FtsHi1的ATPase domain位於膜間隙(intermembrane space)而非基質；而FtsHi2則非膜蛋白。此研究成果提供葉綠體轉運動力因子的結構及機制進一步的發現，並已於本（112）年9月發表在《美國國家科學院院刊》期刊(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, PNAS) 。
絕大多數的真核生物基因內含許多序列阻斷基因的連續性最終卻沒有被轉譯成蛋白。這些序列必須在一個叫做核醣核酸剪接反應的過程中被移除，而執行此剪接反應的是一個巨大的核醣蛋白複合體，稱為剪接體。核醣核酸解旋酶Prp16是剪接反應的一個重要參與因子。在第一步的剪接催化反應後，Prp16會藉由水解ATP將參與第一步反應的核心因子Cwc25和Yju2從反應中心移除，讓3’剪接位得以進入反應中心以進行第二步反應。Prp16另一個公認的角色是可檢視剪接位的序列，確保剪接反應的準確度，而這個功能也需要ATP。本院分子生物研究所鄭淑珍特聘研究員團隊發現，當剪接位有鹼基突變導致剪接反應變慢時，Prp16可藉由將Cwc25穩定在剪接體上來促進第一步反應，但卻會造成錯誤的剪接位選擇。這個研究結果顛覆了過去對於Prp16在剪接反應中扮演校正功能的認知，卻也確認Prp16對於具正常的或突變的剪接位的前訊息核醣核酸，在剪接反應中都扮演推動反應向前的角色。這個發現改變了大家對Prp16的角色以及剪接校正的觀點，論文被NAR期刊選為重大突破研究。
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