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本院歷史語言研究所編印之《中央研究院歷史語言研究所集刊》第九十七本第一分已出版

臨床上，多重抗藥性克雷伯氏肺炎桿菌感染仍缺乏有效治療，且過度使用抗生素常導致菌相失衡，削弱抗菌免疫力。本院生物醫學科學研究所張雅貞研究員團隊，進一步探討肺部微菌叢在抵抗肺炎中的角色。研究團隊在小鼠模型中證實，抗生素誘導的肺部菌相失衡會顯著降低抗菌免疫能力。其關鍵機制在於，肺部微菌叢產生之短鏈脂肪酸(SCFAs)，能透過啟動游離脂肪酸受體2(FFAR2)，促進肺泡巨噬細胞分泌IL-1β，進而誘導γδ T細胞活化IL-17A，提升對抗克雷伯氏肺炎桿菌之免疫力；反之，當SCFAs濃度下降、FFAR2缺失或受到抑制時，這套保護機制便會瓦解。此研究指出，肺部存在一條微菌叢–免疫調控軸，未來可望透過補充SCFA與啟動FFAR2標靶，為菌相失衡的相關肺部感染，提供一個具有潛力的治療策略。

當植物遭遇病原菌入侵時，體內的NLR免疫蛋白會迅速組裝成「抗病小體」以啟動防禦反應，但抗病小體如何驅動細胞走向程序化死亡仍是長期以來未解之謎。本院植物暨微生物學研究所吳志航副研究員團隊，利用高解析度即時活細胞影像技術，首次建構抗病小體活化後的細胞死亡時空圖譜。研究發現，此過程是高度有序的級聯反應(cascade reaction)，由鈣離子快速湧入細胞內開始，進而引發細胞內胞器功能失衡與細胞骨架解體，最終導致細胞核收縮與液胞塌陷，完成免疫過敏性細胞死亡。本研究釐清了植物免疫細胞死亡「執行階段」的機制，揭示抗病小體如何透過協調多重細胞結構變化，將免疫訊號轉化為不可逆的細胞命運。

本院經濟研究所期刊《臺灣經濟預測與政策》第56卷第2期業已出版

本院經濟研究所期刊《經濟論文》第54卷第1期業已出版

豆科凝集素是豆科植物產生的一種蛋白質，專門與各種聚醣分子結合，扮演廣效病毒防禦或訊號傳遞的角色。然而，要深入研究其特質，必須取得具有活性的重組蛋白，這是科學界長久以來所面臨的難題。其原因在於，豆科凝集素通常先以「前驅凝集素」(pro-lectin)的形式被製造出來，再經過一系列複雜的轉譯修飾步驟，才能轉變為具有活性的蛋白質。

亨丁頓氏舞蹈症(Huntington’s disease)是一種逐漸惡化的神經退化性疾病，主要成因是HTT基因突變，產生異常的亨丁頓蛋白(mutant huntingtin)，在腦細胞中累積並形成有毒的蛋白聚集物，進而損害神經元的正常功能。目前的治療方式多僅能緩解症狀，仍缺乏能有效延緩或阻止疾病進程的療法。

本院生物多樣性研究中心端木茂甯副研究員與英、美兩國學者組成跨國研究團隊，結合理論模型與公民科學觀測資料，證實部分山區鳥類在冬季反而往高海拔移動的不尋常現象，乃是與物種間的競爭有關。

本院分子生物研究所夏國強研究員領導的研究團隊發現，微管馬達蛋白(HSET)可與中心體蛋白(CDK5RAP2)形成凝聚體，讓中心體可以沿微管主動運輸至細胞分裂紡錘體兩端，促使原本可能導致細胞分裂異常的多餘中心體得以聚集並維持穩定。

當海洋因溫室氣體累積逐漸酸化，海洋頂級掠食者的大腦功能也悄悄地改變。本院細胞與個體生物學研究所曾庸哲副研究員與臨海研究站的團隊，以臺灣周邊西太平洋區域常見的萊式擬烏賊（俗稱：軟絲，Sepioteuthis lessoniana）為模式生物，模擬2100年海洋酸化環境對頭足類動物視葉神經的影響。

RNA剪接是細胞將基因轉錄出的RNA中「不需要的片段」（intron）剪除、再把有用片段接合的過程。相較其他物種，草履蟲的intron特別短，是研究剪接機制與演化的理想模型。本院分子生物研究所呂俊毅特聘研究員與林倩伶助研究員的團隊結合共生演化與RNA分子生物學研究，探討草履蟲(Paramecium bursaria) 如何透過RNA剪接機制，適應與細胞內共生綠藻的生活。

兩端開口的消化道是大多數動物最重要的特徵之一。過去研究顯示，動物在胚胎發育早期，會透過一套前後軸定位系統來決定腸道各段的分工。本院細胞與個體生物學研究所的四個研究團隊合作發現，這套定位系統並非胚胎期的專利，基因「施工圖」在成年後依然啟動。