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本院分生所鄭淑珍特聘研究員領導的團隊，近期發表關於核醣核酸剪接機制的最新研究成果。過去科學界認為，RNA 解旋酶－Prp22的主要工作是在剪接完成後，把mRNA從剪接體中釋放出來，同時具有校正剪接反應的功能，避免細胞錯誤使用3'剪接位點(3'splice site)。3'剪接位點通常是指在RNA 剪接過程中，位於內含子的3'尾端，標記著第二次剪接的特定序列。

本研究對Prp22的角色完全改觀。研究團隊發現，Prp22會透過穩定Slu7蛋白，協助RNA剪接反應的「第二步」—將外顯子(exon)連接。若3'剪接位點產生突變，這個功能反而造成錯誤的外顯子連接，等同於反校正功能。等到剪接完成，Prp22再利用細胞能量分子ATP水解所釋放的能量，協助mRNA與Slu7一同離開剪接體。這項發現顛覆了長久以來認為「Prp22是校正工具」的認知，提出它其實是推動剪接進程的重要促進因子。同時，也為外顯子連接與mRNA釋放的分子機制，提供了新的解釋。

這項成果於2025年8月發表在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)，並被評選為重大突破論文。論文第一作者鍾嚞生為實驗室助理，共同作者曾紀綱及陳信舟為已畢業之博士生。

論文資訊：Chung, C.-S., Tseng, C.-K., Chen, H.-C. and Cheng, S.-C. (2025) New mechanistic insights into Prp22-mediated exon ligation and mRNA release. Nucleic Acids Res. 53, gkaf823.