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本院人文社會科學研究中心編印之《人文及社會科學集刊》第35卷第4期業已出版,本期共收入五篇論文:
本院近代史研究所編印之《中央研究院近代史研究所集刊》第120期業已出版,本期共收錄論文3篇、研究討論1篇及書評1篇:
本院民族學研究所葉光輝研究員主編之《反思與變革:學術典範、社會議題與地方發展》已於2023年12月出版。
本院經濟研究所編印之《經濟論文》第51卷第4期業已出版,本期共收錄三篇論文,作者及文章標題如下:
本院生物醫學研究所陳儀莊特聘研究員團隊,發現一種名為半乳糖凝集素-3(Galectin-3)的蛋白質,在tau病變中扮演關鍵角色。研究指出磷酸化tau促使微膠細胞釋放更多的Galectin-3,以及含有Galectin-3和磷酸化tau的小泡狀結構(稱為細胞外囊泡),這一過程會加重病情,此研究成果使我們對於阿茲海默症及其他類似腦部疾病(統稱為tau病變)的了解有所突破。本研究由臺灣、法國及美國的研究人員共同合作完成,其成果使Galectin-3成為新藥物開發目標,有望發展治療tau病變和相關神經退化疾病的新藥,並已於本(112)年11月發表在《臨床研究雜誌》(Journal of Clinical Investigation)。
本院近代史研究所Joshua L. Freeman(喬舒亞・弗里曼)助研究員譯書Waiting to Be Arrested at Night: A Uyghur Poet’s Memoir of China’s Genocide(維吾爾文翻譯成英文)已於2023年8月出版。
DMSP(dimethylsulfoniopropionate)代謝被視為珊瑚對抗熱逆境一個重要的機制和手段,其中DMSP分解後的DMS(dimethylsulfide)是知名的氣候冷化氣體,具有極優的抗氧化能力,可幫忙珊瑚清除熱逆境引起的自由基。Endozoicomonas內生桿菌屬是常見珊瑚優勢菌群,2020年由本院生物多樣性研究中心湯森林研究員領導的研究團隊成功分離全球第一株可分解DMSP產生氣候冷化氣體DMS的內生桿菌(E. acroporae),推測Endozoicomonas可能在珊瑚中扮演DMSP分解和產生DMS的角色,但相關分子調節機制仍屬未知。針對該問題,團隊成功分離另一株內生桿菌E. ruthgatesiae 8E(露絲蓋茲內生桿菌),確認E. ruthgatesiae具DMSP的代謝基因群,可分解DMSP並產生DMS。團隊進一步發現雖然E. ruthgatesiae和 E. acroporae具備類似dddD基因群組,然而DddD酵素所引發分解DMSP的生理調控方式卻有所不同,這是首度證實內生桿菌的DMSP代謝多樣性與生態功能差異性。此研究成果已發表在期刊《科學前進》(Science Advances)。
過度活躍的FGFR3,會導致多種癌症及一系列遺傳性軟骨發育不全矮小症狀,包括最常見的人類短肢侏儒症。本院細胞與個體生物學研究所李宜靜副研究員團隊,建立一個細胞篩選系統,可從植物萃取物中分離出有效成分,迅速降解FGFR3蛋白質。此成分不僅能抑制FGFR3過度活躍多發性骨髓瘤細胞生長,亦能促進體外培養侏儒症小鼠長骨生長,為治療FGFR3過度活躍軟骨發育症狀以及癌症提供了新希望。研究團隊包含本院細胞與個體生物學研究所林韻文博士生、陳威廷研究助理、高承福研究員、李宜靜副研究員,以及本院生物醫學科學研究高曉容博士、鄔哲源研究員、陳垣崇特聘研究員。本研究成果已於本(112)年刊登於《JCI insight》期刊,並已申請美國、臺灣及多國專利。
線蟲廣泛存在於土壤中,是地球上數量最多的動物,而有些真菌在養份缺乏的環境之下演化出捕食線蟲的能力。為了深入了解線蟲捕捉菌捕食線蟲的分子機制及關鍵的過程,本院分子生物研究所薛雁冰副研究員及研究團隊,利用轉錄體分析技術,及一系列的實驗證明,發現線蟲捕捉菌在不同捕食階段的關鍵基因與過程。線蟲捕捉菌偵測到線蟲訊號時,在初期會提高DNA複製和核醣體生成,在中期發育捕捉構造階段時,大量外泌蛋白,包含一些只在捕捉構造表現的特有蛋白,在晚期則依賴許多蛋白酶來消化線蟲。此研究讓人們對真菌捕食線蟲的機制有進一步的了解,為未來食蟲真菌的分子機制及演化研究奠定了重要的基礎。此研究成果已於本(112)年11月發表在期刊《公共科學圖書館:生物學》(PLOS Biology)。
本院人文社會科學研究中心編印之《人文及社會科學集刊》第35卷第3期業已出版,本期共收錄五篇論文:
成長中的心臟如同一個正在建造中的家,而心肌細胞就是勤勉的建造者。科學家長久以來一直在思考,是什麼藍圖指導這些建造者完成他們的任務。本院細胞與個體生物學研究所高承福研究員團隊與生物醫學科學研究所張耀明助技師、陳建璋研究員及顏裕庭長聘副研究員攜手合作,揭示了這個過程中的關鍵角色:一種叫做RNF20的蛋白質。研究團隊合作進行一系列先進的基因組分析,細致追蹤了RNF20如何精確指揮心肌細胞的成熟過程,發現RNF20像是持有表觀遺傳調控大藍圖的建築師,可在不改變DNA本身的情況下開關基因。這項研究不僅確立了RNF20作為心臟發育中不可或缺的表觀遺傳調控者角色,也為治療心臟病開闢了新途徑。本研究已刊登於《細胞報告》(Cell Reports),為心臟健康和治療策略提供了新視角和希望。
本院法律所編印之專書《2017行政管制與行政爭訟—行政程序法2.0》業已出版,本書由黃丞儀研究員主編