中央研究院 Logo

阿茲海默症與其他Tau蛋白異常累積的相關疾病研究過去多聚焦於神經元，但大腦要正常傳遞訊息，也需要寡突膠細胞(Oligodendrocyte)形成包覆神經纖維的保護層（髓鞘），維持腦區之間的連結。本院生物醫學科學研究所陳儀莊特聘研究員與國立陽明交通大學陳右穎教授團隊，整合腦組織、磁振造影與多體學分析，發現Tau病變伴隨髓鞘異常及腦區連結受損。研究進一步發現，透過小分子J4抑制腺苷運輸蛋白ENT1，可改善髓鞘與腦連結，並調節與髓鞘形成相關的脂質代謝。這項研究顯示，Tau相關疾病不只是神經元的問題，寡突膠細胞與髓鞘也扮演重要角色，ENT1可望成為改善阿茲海默症及其他Tau相關疾病腦網路功能的重要藥物標的。

研究成果已於2026年9月11日發表於《阿茲海默與失智症：阿茲海默症協會期刊》(Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association)。