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臨床上，多重抗藥性克雷伯氏肺炎桿菌感染仍缺乏有效治療，且過度使用抗生素常導致菌相失衡，削弱抗菌免疫力。本院生物醫學科學研究所張雅貞研究員團隊，進一步探討肺部微菌叢在抵抗肺炎中的角色。研究團隊在小鼠模型中證實，抗生素誘導的肺部菌相失衡會顯著降低抗菌免疫能力。其關鍵機制在於，肺部微菌叢產生之短鏈脂肪酸(SCFAs)，能透過啟動游離脂肪酸受體2(FFAR2)，促進肺泡巨噬細胞分泌IL-1β，進而誘導γδ T細胞活化IL-17A，提升對抗克雷伯氏肺炎桿菌之免疫力；反之，當SCFAs濃度下降、FFAR2缺失或受到抑制時，這套保護機制便會瓦解。此研究指出，肺部存在一條微菌叢–免疫調控軸，未來可望透過補充SCFA與啟動FFAR2標靶，為菌相失衡的相關肺部感染，提供一個具有潛力的治療策略。

此研究由中研院與國科會共同支持，由本院生醫所張雅貞研究員與國防醫學大學微生物及免疫學研究所碩士生黃鼎捷（第一作者）主導。研究成果已於2026年 3月12日發表於國際期刊《治療診斷學》(Theranostics)。