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皮膚暴露於陽光中的紫外線(UV)會導致具突變性的DNA光損傷形成，而這些損傷是由核苷酸切除修復(NER)機制負責修復的。BTG3是一種具抗增殖作用的基因，VCP/p97提取酶則參與多種細胞過程，包括在NER過程中提取XPC，讓DNA損傷順利修復。

本院生醫所謝小燕研究團隊發現，BTG3對於促進VCP/p97及時提取損傷結合蛋白XPC是必要的，而這個步驟也是光損傷修復的關鍵。研究也首次證明BTG3媒介的CHK1活化，以及VCP/p97在Ser775的磷酸化，是VCP/p97在UV照射後，從細胞質進入細胞核的必要條件。因此，當BTG3缺失或CHK1受到抑制時，VCP/p97會滯留於細胞質，進而延遲與DNA損傷結合的XPC蛋白的移除，妨礙了紫外線 DNA損傷的修復，最終導致基因突變和致癌性的增加。研究結果不僅揭示了VCP/p97由細胞質運送至細胞核的分子機制，也突顯出BTG3與CHK1在防禦UV誘導的皮膚突變與癌變中的潛在重要角色。

本研究由生醫所謝小燕研究員、博士生洪于馬(Jack Dalit Acedera)及研究團隊共同完成，於2025年7月8日刊登在《核酸研究》（Nucleic Acids Research）。經費主要由本院與國科會資助。