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UFMylation是一種新興的類泛素後轉譯修飾，對於調控各種細胞過程至關重要。UFMylation失調與多種人類疾病息息相關，包括癌症。儘管在T細胞中UFMylation的生理作用未被深入了解，惟本院生物醫學科學研究所李育儒助研究員的研究顯示，條件性敲除（cKO）Ufl1（UFMylation E3連接酶）的T細胞在對抗腫瘤生長方面，表現更為出色。單細胞RNA序列分析顯示，Ufl1 cKO小鼠的腫瘤浸潤毒性CD8+ T細胞明顯增加。機制上，研究團隊發現，UFL1促進PD-1 UFMylation，抵制PD-1的泛素化介導降解。此外，AMP激活蛋白激酶（AMPK）在Thr536位點磷酸化UFL1，會干擾PD-1 UFMylation，從而導致PD-1降解。值得注意的是，UFL1在T細胞中的敲除降低了PD-1 UFMylation，使其不穩定，進而增強CD8+ T細胞的活化。因此，患有腫瘤的Ufl1 cKO小鼠對CTLA-4免疫治療有更好的反應。本研究揭示了UFMylation在T細胞中的關鍵作用，突顯了在癌症治療中靶向UFMylation途徑的潛力。研究成果已於2024年2月19日發表於《分子細胞》（Molecular Cell）期刊。

本院近代史研究所康豹特聘研究員與溫州大學歷史系祁剛教師等人編著《溫州民間信俗文化》一書已於2023年11月出版。

細胞和病毒表面的蛋白質往往包覆著一層厚厚的醣衣，其對病毒辨識宿主和免疫防護有很大貢獻。完整描述醣蛋白的結構與動態需要大量計算資源，為解決此問題，本院生物化學研究所徐尚德研究員實驗室結合低溫電子顯微鏡（cryo-EM）、質譜、小角 X 光散射（SAXS），提供關鍵實驗，驗證德國馬克斯·普朗克生物物理學研究所（Max Planck Institute for Biophysics）Mateusz Sikora博士與巴黎西岱大學（Université Paris-Cité）Cyril Hanus博士合作團隊透過分子動態模擬分子動力學（Molecular Dynamics）所開發的演算法。經過多次交叉比對驗證理論實驗結果後，成功建立 GlycoSHIELD。該計算流程可使用個人電腦迅速建立完整的醣蛋白之3D立體模型，協助研究人員分析醣分子在蛋白質表面的空間分布、屏蔽效應，以及預測醣分子對生物功能與蛋白質結構的影響。研究成果已於2024年2月29日發表於《細胞》（Cell）期刊。

本院數學研究所編印之《數學傳播》季刊第47卷第4期已出版。本期收錄7篇數學相關文章，作者及文章標題如下：

本院數學研究所編印之《數學集刊》第18卷第4期已出版。

由本院環境變遷研究中心陳奕穎助研究員及國立中興大學、美國猶他州立大學所組成的跨領域研究團隊，合作聚焦臺灣近年來前所未有的乾旱對森林生態系統碳吸存能力的改變，並為氣候暖化加上註解，強調受乾旱而加劇的環境危機。此研究結合現地通量觀測技術、先進衛星觀測、林火發生次數與環境物理數據，深入剖析了乾旱對臺灣亞熱帶森林碳固存能力的嚴重影響。乾旱將削弱森林原本自然的碳匯能力並釋放出超過其吸收量的碳量，進一步提升森林大火的發生次數。使用衛星監測地下水位能對碳匯異常提供有1至2個月的預測期；建議在未來的森林管理策略上，選擇種植耐旱樹種、規劃防火林帶與同步監測森林碳匯效能作為減緩氣候暖化的行動方案。本研究成果已於本（112）年2月發表於《環境科學通訊》 (Environmental Research Letters) 期刊。

本院法律所編印之《2019行政管制與行政爭訟—國家責任與保護義務》業已出版，本書由王必芳博士主編。至盼學界先進能繼續支持與賜教：

本院近代史研究所巫仁恕研究員與淡江大學歷史學系吳景傑助理教授合著《清代小偷操作攻略》一書已於2024年1月出版。

本院近代史研究所編印之《近代中國婦女史研究》第41期業已出版，本期共收錄論文3篇及書評1篇：

本院近代史研究所編印之《中央研究院近代史研究所集刊》第121期業已出版，本期共收錄論文3篇、研究討論1篇及書評1篇：

腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）呈現差異性選擇壓力（Differential Selective Pressure, DSP），有利於癌細胞的生長，而單一性治療通常無法逆轉TME中的癌細胞生存優勢。本院生物醫學研究所牟昀副研究員與研究團隊將細菌作為外來物種引入TME，並探索不同的治療策略，以改變DSP進行腫瘤治療。實驗顯示，利用細菌治療的方式，可大幅改善腫瘤的微環境，並可藉由與化療藥物或節食療法的結合強化細菌抑制癌症的效果。研究也發現一種免疫原性藥物奧沙利鉑（oxaliplatin）能與細菌產生高效的抗癌協同作用，激活TME中的先天免疫和適應性免疫細胞，進而完全消滅小鼠身上的腫瘤，並保持持續性的抗腫瘤免疫記憶。奧沙利鉑和細菌的組合大大增強了抗原呈現細胞上的共刺激和抗原呈現分子，進而連結殺手T細胞進行癌細胞抑制。本研究提出合理組合細菌療法和免疫原性化療的醫療方針，可促進對抗免疫抑制性高的TME進行癌症治療。研究成果已於今（113）年1月20日發表於《EMBO分子醫學》（EMBO Molecular Medicine）期刊。

由本院基因體研究中心李文華院士和胡春美助研究員領導的研究團隊經過五年的努力，利用全胰臟3D組織學技術剖析KrasG12D/+基因轉殖小鼠，證實超過90％的最早期PanIN細胞都過度表達黏蛋白Muc4基因，並被活化纖維母細胞包圍。本研究進一步發現致癌Kras基因與其介導的Muc4基因之間的相互變異作用，會改變並且招募周圍的纖維母細胞 (fibroblasts)，將其吸收成為促進胰臟癌化的幫手，在一加一大於二的相乘作用下，打造出更適合PanIN細胞增殖的微環境，增加癌前病變的風險。這項研究成果已於2023年11月發表在《先進科學》期刊。