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本院植微所鄭惠國助研究員攜手日本研究團隊發掘一種命名為「睡美人」(簡稱SB)的阿拉伯半乳聚糖蛋白質(arabinogalactan protein),其擁有讓植物沉睡的魔法。研究指出,缺乏SB的小立碗蘚突變株會加速配子囊柄的發育;此結果引導研究團隊探索SB與細胞壁的微妙關係。團隊發現SB透過與轉錄因子ARFC2溝通,調控果膠酯酶(pectin methylesterase)生成量,致使細胞壁變得堅實,從而揭開阿拉伯半乳聚糖蛋白質參與形塑細胞壁的重要角色。成果已發表於國際期刊《發育》(Development)。
幹細胞的發現及應用為再生醫學帶來許多前所未有的契機,但一般幹細胞的培養需使用具活性的細胞培養層,抑或具動物成分,於臨床使用上有許多程序不便及安全性隱憂。本院生物醫學科學研究所副研究員胡哲銘團隊研發出一種果凍化的細胞滋養層技術,該技術利用水膠生物材料,將人類細胞株固定並保留其生物原性。本研究指出,果凍化之細胞滋養層可長時效保存,比活性細胞滋養層更能有效增生人類幹細胞。成果已發表於國際期刊Advanced Healthcare Materials。
本院近代史研究所口述歷史叢書(108)《張朋園先生訪問紀錄》一書已於2022年12月出版。
本院近代史研究所口述歷史叢書(109)《龔家政先生訪問紀錄》一書已於2022年12月出版。
婦癌中,卵巢癌盛行率雖低,死亡率卻名列前茅,五年存活率僅48.6%。特別是亞洲盛行、具抗癌基因p53的卵巢亮細胞癌,其預後差、抗藥性及復發率高。本院基因體研究中心助研究員黃雯華團隊發現,MEX3A能抑制p53調控的鐵依賴型細胞死亡,讓癌細胞能壓制p53抗癌功能,進一步生長與惡化。本研究不僅闡明新穎的癌化分子機制,並提供治療WT p53卵巢癌之治療標的,成果已刊登於Cancer Research期刊。
本院分子生物研究所特聘研究員薛一蘋團隊運用自閉症模式小鼠,揭露自閉症好發於男性的可能機制。本研究首次發現,公母性別差異會影響自閉症致病基因突變對於神經迴路及社交行為之作用,進一步證實營養補充品,如支鏈胺基酸和鋅,可有效緩解小鼠社交行為之障礙。成果已於今(2022)年11月發表於國際期刊《腦》(BRAIN)。
細胞可以不同死亡程式轉換抑制胞內病原體增殖,本院分子生物研究所兼任研究員賴明宗團隊與基因體中心特聘研究員謝世良合作,發現序列性細胞死亡的關鍵轉換機制。本研究於細胞凋亡及程序性壞死被阻斷的骨髓性細胞中,藉由抑制caspase-8活性可誘發細胞焦亡,而這是經由引導細胞自噬和活化cathepsin-B,及刺激非典型發炎小體形成。成果已於今(2022)年11月發表在《科學進展》(Science Advances)。
在生物學研究中,有時需要檢測一micro RNA (miRNA) 及其推定的標靶 mRNA是否在同一細胞中表現。為此,本院生物多樣性研究中心特聘研究員李文雄團隊開發了一種新穎原位檢測方法,主要利用滾環式擴增法得到極高信噪比的可計量訊號,並可應用於同時檢測多種RNAs。 本成果刊登於《植物生物技術》(Plant Biotechnology Journal )。
本院人文社會科學研究中心編印之《人文及社會科學集刊》第三十四卷第三期業已出版。
為探究海龜蛋為何被普遍熟知的植物病原真菌 - 茄鐮孢菌複合種感染,本院生物多樣性研究中心副研究員蔡怡陞團隊成員-何芷蔚博士於就讀TIGP學程時,自2018年開始拜訪馬來西亞不同的海龜蛋孵化場,分離並定序出了兩種最常見感染海龜蛋的病原真菌完整基因體。團隊進一步與另外四株相同複合種的病原菌基因體相比,發現這些不同染色體可以被歸類成三種演化模式,使得該真菌複合種更可以適應各種環境及感染跨界宿主。經感染實驗證實,許多已知感染植物宿主的基因也會在感染動物時表現。
水域環境中約10~50 %細菌的死亡源於病毒感染,「病毒分流」控制著細菌顆粒在「微生物環」中的傳輸。在過去將近三十年裡,「病毒分流」在自然界中的存在一直是個未解之謎。本院環境變遷研究中心夏復國研究員之研究團隊,分析南海時間序列研究站的數據,結果顯示病毒分流可在數小時內發生並完成,而且只能在貧營養鹽的環境下被觀察到。此項研究成果發表於2022年10月份的《科學進展》(Science Advances)期刊。
本院分子生物研究所助研究員林倩伶與本院統計科學研究所研究員黃彥棕團隊合作,系統性分析人類基因變異對RNA 剪接的影響,藉由統計學習歸納出基因變異影響剪接的機制,並推導出預測模型。此模型結合臺灣人體資料庫,找到導致生理異常甚或疾病之剪接突變,可應用於個人化醫學。成果已於今(111)年10月發表於《自然-結構與分子生物學》(Nature Structural & Molecular Biology)。