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蛋白質是細胞運作的核心分子，疾病相關的無終止突變(nonstop mutation)、選擇性剪接(alternative splicing)與轉譯讀通(translational readthrough)可能導致蛋白質尾端(C-terminal)序列的改變，進而影響蛋白質的壽命。過去普遍認為這類異常尾端會讓蛋白質更容易被細胞清除，但本院分子生物研究所顏雪琪研究員領導的研究團隊顛覆此單一觀點，發現有些異常尾端反而讓蛋白質變得更穩定、存活更久。

研究團隊進一步發現，多個與癌症相關的重要蛋白質（包括致癌蛋白與腫瘤抑制蛋白）會因尾端變異而改變穩定性。研究也指出，帶有疏水性特徵的尾端較容易被細胞內的「蛋白質回收系統」辨識與降解。這些結果顯示，蛋白質尾端不只是品質管控的訊號，更是一種細胞可以利用來調整蛋白質功能的重要機制。

此研究由中研院及國科會支持。共同第一作者為分生所基因體與系統生物學學位學程博士生朱慶渝、許舒瑜，通訊作者為分生所顏雪琪研究員。研究成果已於2026年2月3日發表於國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)，並獲選為期刊之亮點論文。