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　　本院細胞與個體生物學研究所高承福副研究員的團隊首度證實一種特別的染色質(chromatin)修飾作用─組織蛋白H2B單一泛素化 (histone H2B mono-ubiquitylation，簡稱H2Bub)，可促進DNA損傷耐受機制(DNA damage tolerance，簡稱DDT)與同源重組機制(homologous recombination，簡稱HR)的作用。此項研究在探討染色質結構變化對DNA修復的分子機制影響，同時也有助於了解基因體穩定性和疾病之關係。此研究成果已於2017年3月14日發表於美國國家科學院期刊(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America，簡稱PNAS)。
　　DNA損傷耐受機制與同源重組機制是避免與修補DNA受損的兩大關鍵，可預防基因突變及減少癌症的發生。真核生物的遺傳物質是包覆成染色質，透過調控細胞內染色質結構的動態變化，可以選擇性地「打開」或者「關閉」基因，決定基因表現。同樣地當基因受損時也必須選擇性地「打開」 染色質結構，讓負責修復的機器可以進出受損的位置，以進行修復；缺乏此一機制，修復機具將不得其門而入。然而目前科學家們對染色質結構變化如何偕同或協助DNA修復機制的進行，了解得非常有限。
　　高副研究員的團隊運用遺傳、生化與細胞影像分析發現H2Bub可能是透過調節染色質結構的動態變化，使受損傷DNA能順利複製，同時避免複製失敗的災難性後果，並在複製完成後協助修補受損傷的DNA解決複製過程中的各項阻礙，如紫外光或致癌物對DNA造成損傷時，細胞複製分裂不會受阻，而引起細胞死亡或癌化。
　　本研究由高承福副研究員帶領團隊與德國研究機構Institute of Molecular Biology的Helle D. Ulrich博士合作。高副研究員於去年1月獲歐洲分子生物學組織(The European Molecular Biology Organization，簡稱EMBO)獎助經費至Ulrich博士實驗室進行2個月的短期研究。論文之第一作者為國防醫學院洪士勛博士生，負責執行此研究計畫的主要實驗，IMB的Ronald P. Wong博士後研究員亦協助部分實驗；專題報導彩色繪圖則由實驗室謝善棋助理協力完成。
　　研究經費由本院與科技部共同支持。