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本院數學研究所編印之《數學集刊》，第18卷第3期已出版。 作者及文章標題如下：

本院近代史研究所《口述歷史》第17期已於2023年10月出版。

本院近代史研究所賴惠敏研究員著作《乾隆的百寶箱：清宮寶藏與京城時尚》一書已於2023年11月出版。

心臟衰竭依然是全球重要的致死原因，它的特點是成年人的心臟無法自我修復或彌補損失的心臟肌肉細胞。近年來利用幹細胞的細胞療法，已成為恢復失去的心臟肌肉細胞和重振心臟功能的可能途徑。本院生物醫學科學研究所謝清河特聘研究員帶領研究團隊在小鼠和非人類靈長類動物模型中取得了顯著的突破，通過共同移植衍生的內皮細胞和心肌細胞成功修復並再生受損的心臟肌肉細胞，這一開創性研究論題為「結合人類誘導多潛能性幹細胞衍生之心肌細胞和內皮細胞治療再生小鼠和非人類靈長類受損心臟」。此研究成果已於本（112）年10月發表在頂尖期刊《循環》(Circulation)。研究團隊包括美國威斯康辛大學麥迪遜分校的Tim Kamp博士和Tim Hacker博士，經臺灣和美國的科學家共同合作，引領了心臟再生領域新時代的可能性。

葉綠體是光合作用及其他生合成反應作用發生的重要胞器，了解作用於葉綠體的蛋白質如何運輸進葉綠體，是至關重要的論題。先前研究認為葉綠體內膜蛋白複合物具有伸入基質的異六聚體 ATP 酶結構，可提供蛋白質轉運進入基質的能量。本院分子生物研究所特聘研究員李秀敏團隊利用生化實驗發現，此內膜蛋白複合物的兩個蛋白質FtsHi1及FtsHi2位於內膜的兩側：FtsHi1的ATPase domain位於膜間隙(intermembrane space)而非基質；而FtsHi2則非膜蛋白。此研究成果提供葉綠體轉運動力因子的結構及機制進一步的發現，並已於本（112）年9月發表在《美國國家科學院院刊》期刊(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, PNAS) 。

絕大多數的真核生物基因內含許多序列阻斷基因的連續性最終卻沒有被轉譯成蛋白。這些序列必須在一個叫做核醣核酸剪接反應的過程中被移除，而執行此剪接反應的是一個巨大的核醣蛋白複合體，稱為剪接體。核醣核酸解旋酶Prp16是剪接反應的一個重要參與因子。在第一步的剪接催化反應後，Prp16會藉由水解ATP將參與第一步反應的核心因子Cwc25和Yju2從反應中心移除，讓3’剪接位得以進入反應中心以進行第二步反應。Prp16另一個公認的角色是可檢視剪接位的序列，確保剪接反應的準確度，而這個功能也需要ATP。本院分子生物研究所鄭淑珍特聘研究員團隊發現，當剪接位有鹼基突變導致剪接反應變慢時，Prp16可藉由將Cwc25穩定在剪接體上來促進第一步反應，但卻會造成錯誤的剪接位選擇。這個研究結果顛覆了過去對於Prp16在剪接反應中扮演校正功能的認知，卻也確認Prp16對於具正常的或突變的剪接位的前訊息核醣核酸，在剪接反應中都扮演推動反應向前的角色。這個發現改變了大家對Prp16的角色以及剪接校正的觀點，論文被NAR期刊選為重大突破研究。

本院語言學研究所期刊《語言暨語言學》第24卷第4期已出版，本期目錄如下：

本院經濟研究所期刊《臺灣經濟預測與政策》第54卷第1期業已出版，本期目錄如下：

在細胞對嘌呤需求增加的壓力條件下，嘌呤從頭合成（DNPS）途徑中，所有酵素會聚集形成嘌呤體。儘管嘌呤體已被發現15年，但其組裝機制仍屬未知，這也阻礙了對嘌呤體生理病理功能的具體剖析。本院生物化學研究所陳瑞華特聘研究員團隊首度發現嘌呤體組裝機制，並闡明了癌細胞仰賴嘌呤體生成得以增殖和存活的模式。目前癌症代謝研究主要聚焦於代謝途徑的重編，發現嘌呤體形成在癌症進展中的關鍵作用為研究癌症代謝開闢了新方向。這項研究揭示了代謝酶區室化對人類惡性腫瘤的影響，並強調了嘌呤體靶向作為抗癌策略的潛力，已於本(112)年10月發表在《分子細胞》(Molecular Cell)。

在面對新冠肺炎後疫情時代，開發持久且廣效型的抗病毒藥物為當務之急，以預防變種新冠病毒和其他未來新興冠狀病毒的大流行。本院生物醫學科學研究所陶秘華研究員與王宜萱博士團隊合作，成功找到一株能與hACE2上的病毒棘蛋白結合位點具有高結合力的單株抗體，命名為ch2H2。這個單株抗體不影響hACE2的正常功能，能有效阻斷多種新冠病毒變異株對細胞的感染，利用腺相關病毒載體（AAV）一次性注射，即可在小鼠體內產生持久且高濃度的ch2H2抗體，抵抗Omicron BA.5變異株的感染，顯著降低受感染小鼠肺中的病毒量，並減少肺部的病理變化。結果證明透過AAV遞送的hACE2阻斷抗體，可預防以hACE2為受體的所有變異株新冠病毒，具有開發為廣效抗冠狀病毒藥物的潛力。

作物與病原菌之間有永不停歇的攻防戰，植物在不斷強化對病原菌的免疫力的同時，病原菌也一直設法突破植物的抵禦防線。這個攻防戰中包含一群同時出現在真菌與宿主中的同源PR-1蛋白質，這群蛋白質在植物的功能是增加防禦力，但在真菌中卻可增加對宿主的感染力。本院植物暨微生物學研究所馬麗珊助研究員、許全智博士和生物多樣性中心江殷儒研究員團隊合作發現：玉米黑粉菌內類似宿主PR-1的蛋白質(PR-1-like; PR-1L)可以感知植物釋放出的有毒酚類化合物，進而包覆菌絲以抵抗酚類化合物。真菌也同時利用宿主蛋白酶CatB3將PR-1Ｌ分解並釋放出類似源自植物宿主PR-1防禦蛋白的小型胜肽，藉由混淆宿主的免疫受體，來抑制植物免疫力，讓玉米黑粉菌可以順利在宿主中生存。這個研究首度揭示真菌寄生及與宿主之間藉由同源蛋白質的共同演化所產生的巧妙攻防策略，相關成果也可運用在強化作物對真菌病原體的抵禦力。此研究成果已於本(112)年9月刊登於《自然通訊》(Nature Communications)。

本院經濟研究所編印之《經濟論文》第五十一卷第三期業已出版，本期共收錄三篇論文，作者及文章標題如下：