發布時間: 2022-11-18
細胞可以不同死亡程式轉換抑制胞內病原體增殖，本院分子生物研究所兼任研究員賴明宗團隊與基因體中心特聘研究員謝世良合作，發現序列性細胞死亡的關鍵轉換機制。本研究於細胞凋亡及程序性壞死被阻斷的骨髓性細胞中，藉由抑制caspase-8活性可誘發細胞焦亡，而這是經由引導細胞自噬和活化cathepsin-B，及刺激非典型發炎小體形成。成果已於今（2022）年11月發表在《科學進展》（Science Advances）。
研究說明
論文連結
微型胜肽Sertm2：揭示運動神經元多樣性的新關鍵
解開外泌體形成新機制—有助瞭解腫瘤轉移及免疫逃脫
細菌表面的噬菌體防禦機制如何影響它們在微生物相的競爭與對抗能力
首頁
