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對所有生物而言，能夠感知並對環境反應是生存和適應的關鍵。近期研究顯示，不同界的生物，包括真菌、植物和哺乳動物，皆能感知線蟲的費洛蒙（ascaroside）並作出反應。然而，跨界生物之間如何感知線蟲費洛蒙的機制仍屬未知。本院分子生物研究所薛雁冰副研究員所領導的團隊發現，線蟲捕捉菌Arthrobotrys oligospora透過2個G蛋白偶聯受體（G protein-coupled receptor, GPCR）家族感知ascaroside，激活cAMP-PKA訊號傳遞途徑，產生陷阱構造。GPCR的數量擴增可能有助於此真菌識別多樣的線蟲衍生信號，確保在共演化過程中獵物識別的穩定性。此研究在真菌中確定ascaroside受體，對ascaroside介導的跨界生物間通訊分子機制有更深入的理解。本研究已於2024年4月22日發表於《自然微生物學》（Nature Microbiology）期刊。論文第一作者為本院國際研究生「分子與細胞生物學」（TIGP-MCB）學程博士生郭芷嫣。論文合作學者包括康乃爾大學（Cornell University）Frank Schroeder教授及臺北醫學大學張語曲助理教授。研究經費由本院及國家科學及技術委員會支應。
本院近代史研究所張寧研究員所著《禮帽與彩票：上海灘的賽馬與社會風貌》一書已於2024年4月出版。
本院語言學研究所期刊《語言暨語言學》第25卷第2期已出版，本期目錄如下：
本期刊載葉俊榮臺大講座教授特稿一篇、Frank Pasquale教授、張永健教授之研究論文兩篇、蘇柏榮博士之薪傳論文一篇，以及王泰升臺大講座教授回應專書書評一篇。至盼學界先進能繼續支持與賜教。
本期共收錄3篇文章，作者及論文名稱如下：
本院歷史語言研究所編印之《中央研究院歷史語言研究所集刊》第95本第1分已出版，本期共收錄4篇論文：
本院經濟研究所編印之《經濟論文》第52卷第1期業已出版，本期共收錄三篇論文，作者及文章標題如下：
本院經濟研究所期刊《臺灣經濟預測與政策》第54卷第2期業已出版，本期目錄如下：
近年來，利用小分子蛋白質穩定劑或藥理伴護小分子來提升蛋白質穩定性，已成新興的治療策略。然而，如何設計出能夠在生理pH值環境下與其標靶蛋白質形成最佳結合的化學分子，目前仍是一大挑戰。本院基因體研究中心鄭偉杰研究員研究團隊藉由天然物啟發之組合式化學策略，所開發出的胺基亞胺醣ACK170（實驗室專利分子PCT/US2017/037381），發現對於人類α-半乳醣苷酶A（α-Gal A）具有優異的酸鹼值選擇性和保護力。本研究利用合成的數種亞胺醣衍生物和α-Gal A的共結晶，輔以分子與酵素結合的熱力學和動力學分析實驗，深入探討小分子的作用機制及關鍵因素。研究結果顯示，ACK170的環外胺基和α-Gal A的羧基（胺基酸E203和D231）可在pH值中性的環境下，形成靜電交互作用；細胞實驗結果亦顯示了此交互作用的形成對ACK170的治療效果極其重要。在小鼠模式研究中，也發現 ACK170可藉由穩定蛋白質藥物（rh-α-Gal A），延長其在循環系統中被組織吸收的時間，進而增加組織對於rh-α-Gal A的攝取。此研究成果指出藉由引入額外胺基的合成設計策略所開發的胺基亞胺醣ACK170，在細胞和動物實驗中展現了對於法布瑞氏症（Fabry disease）的治療潛力。此新發現不僅對法布瑞氏症的小分子治療開啟新契機，未來更可將此雙胺基骨架的分子設計策略，應用於治療其他蛋白質錯誤摺疊之疾病。研究成果已於2024年2月23日發表於發表於《美國化學會誌-Au》（JACS Au）。
地球長期穩定存在的磁場是人類得以宜居的關鍵要素之一。同為類地行星的火星，其磁場卻與地球磁場有著天壤之別，火星磁場約在43億年前存在，並僅運作7億年即終止迄今。為了揭開火星磁場的前世今生，解密其停止運作的機制，本院地球科學研究所謝文斌研究員所主導的跨國合作團隊，結合超快光學與高溫高壓鑽石砧技術，精準量測火星核的主要組成材料「鐵硫合金」的熱傳導率，首次證實火星核的熱導率遠高於過去認知。研究團隊進一步結合熱演化模擬，證實火星核高熱導率的快速散熱的特性，導致熱對流迅速耗盡而終止其磁場。隨著NASA Insight火星探測任務對火星內部構造帶來突破性了解之際，此研究成果更對火星的熱與磁場演化歷史、熱能量以及動力學等關鍵議題帶來極為重要的進展，參與本研究的還有本院地球科學研究所研究員戴夏飛博士、研究助理曹懿麒等人。本研究成果已於本（113）3月20日發表於《科學前緣》（Science Advances）期刊。
UFMylation是一種新興的類泛素後轉譯修飾，對於調控各種細胞過程至關重要。UFMylation失調與多種人類疾病息息相關，包括癌症。儘管在T細胞中UFMylation的生理作用未被深入了解，惟本院生物醫學科學研究所李育儒助研究員的研究顯示，條件性敲除（cKO）Ufl1（UFMylation E3連接酶）的T細胞在對抗腫瘤生長方面，表現更為出色。單細胞RNA序列分析顯示，Ufl1 cKO小鼠的腫瘤浸潤毒性CD8+ T細胞明顯增加。機制上，研究團隊發現，UFL1促進PD-1 UFMylation，抵制PD-1的泛素化介導降解。此外，AMP激活蛋白激酶（AMPK）在Thr536位點磷酸化UFL1，會干擾PD-1 UFMylation，從而導致PD-1降解。值得注意的是，UFL1在T細胞中的敲除降低了PD-1 UFMylation，使其不穩定，進而增強CD8+ T細胞的活化。因此，患有腫瘤的Ufl1 cKO小鼠對CTLA-4免疫治療有更好的反應。本研究揭示了UFMylation在T細胞中的關鍵作用，突顯了在癌症治療中靶向UFMylation途徑的潛力。研究成果已於2024年2月19日發表於《分子細胞》（Molecular Cell）期刊。
本院近代史研究所康豹特聘研究員與溫州大學歷史系祁剛教師等人編著《溫州民間信俗文化》一書已於2023年11月出版。
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