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錯誤配對鹼基修復(mismatch repair; MMR)與同源重組(homologous recombination; HR)是生物修復DNA破損和糾正錯誤配對鹼基的機制，一旦發生異常，常導致癌症、發育不良與不孕等疾病。過去30餘年，生物學界普遍認為MMR單方面抑制HR，是相近不同物種（馬與驢）發生生殖隔離與子代（騾）不孕的主因。

本院分子生物研究所王廷方研究員的團隊，發現催化HR的Rad51、Rad54與「聯會複合體(Synaptonemal complex)」ZMM蛋白質均能抑制MMR的活性，是同種異族生物雜交繁衍不可或缺的要件。聯會複合體是拉鍊狀的蛋白質結構，發現迄今80年，僅在減數分裂前期形成，負責識別與配對成對同源染色體，將兩者側向連接併排聯會在一起，能促進HR與同源染色體互換(crossing-over)，增加精子、卵與真菌有性孢子的基因多樣性。此項發現重塑我們對減數分裂、DNA修復、優生育種、生物演化與癌症治療的理解。
本研究由分生所王廷方研究員主導，並與分生所薛一蘋特聘研究員和嘉義大學生化科技學系陳瑞祥教授合作。研究經費由本院關鍵突破種子計畫與國科會專題研究計畫補助。研究成果已於2025年9月3日發表於《核酸研究》（Nucleic Acids Research）。