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本院重視學術及言論自由,鼓勵同仁對社會關鍵議題提出意見或解決方案。惟同仁自行發表之成果及言論,不等同本院立場。同仁自行發表應遵循學術規範及承擔責任,例如註明資料來源及確認其正確性。而倘擬以本院名義發表研究成果或言論,均應循本院公布之機制

2025-06-23
  • 研究成果
  • 生物醫學科學研究所
許旺細胞主動調控觸覺靈敏度 揭開深層震動感受器新機制

觸覺是人類與外界互動的基本感官功能,位於皮膚深層的帕西尼氏小體(Pacinian corpuscle)專門感應高頻振動,具如洋蔥般的多層結構。長期以來,其訊息處理被認為由感覺神經末端主導。本院生醫所李國昇助研究員與瑞士日內瓦大學 Daniel Huber 教授合作,發現「帕西尼氏小體」內部的許旺細胞(Schwann cells)能主動感應機械刺激並調節神經放電,改寫既有觸覺機制模型。 研究團隊結合高解析三維電子顯微技術(3D-EM)、光遺傳學與活體電生理,重建單一層狀許旺細胞的結構,並觀察其與感覺神經元之間的直接接觸與功能性互動。研究結果顯示,膠細胞也能直接參與機械感知,擔任調節神經活動的重要角色,為觸覺系統的細胞組成與運作模式提供了新的解釋架構。 這項研究成果有助推進仿生觸覺感測器開發,並促進對神經病理性疼痛與觸覺過敏等疾病機轉的理解。研究團隊主要成員包括本院生醫所李國昇助研究員及其實驗室的陳郁唐博士,與瑞士日內瓦大學 Daniel Huber 教授實驗室的 Dominica de Thomas Wagner 與 Alastair J. Loutit博士。此項研究獲得臺灣與瑞士多項科研計畫支持,展現跨國團隊在神經科學領域的高度協作與創新。研究成果於 2025 年 6 月 11 日發表於《科學前緣》(Science Advances),並獲選為封面論文。

2025-06-09
  • 研究成果
  • 分子生物研究所
細菌也會「下毒手」:揭開細菌以蛋白水解酶毒素對抗對手的秘密

細菌之間為了爭奪生存空間與資源,會釋放各種毒素攻擊競爭菌株。本院分生所陳詩允研究團隊近期的最新發現,一種名為Cpe1 的蛋白水解酶毒素,如同「分子剪刀」,是專門破壞對手細菌中關鍵的第二型 DNA 拓撲異構酶(GyrB和ParE),使其無法順利進行 DNA複製和細胞分裂過程中染色體正常分離的關鍵酵素,進而抑制細菌生長。 Cpe1屬於「木瓜蛋白酶」家族中的半胱氨酸蛋白水解酶,它會透過細菌之間接觸時的「第六型分泌系統」或接觸依賴性生長抑制系統注入競爭菌株體內,產生抑菌作用。有趣的是,製造Cpe1的細菌本身不會中毒,因為它們會產生專屬的免疫蛋白,防止毒素自傷。這種免疫機制並非直接封閉毒素的活性部位,而是透過競爭性底物結合,也就是「搶先佔位」的方式,攔截毒素與其真正標的物結合,進而中和其毒性。這項研究不僅揭示了細菌如何藉由酵素毒素精確地抑制競爭對手,也提供了細菌自我保護的全新線索,未來也許以此基礎可以發展新的抗菌策略。 本研究於 2025 年 5 月 27 日發表於《PLOS生物學》(PLOS Biology),由分生所陳詩允助研究員及國際研究生分子與細胞學程博士候選人宋品儀主導,並與分生所夏國強研究員及植微所顧銓副研究員合作。研究經費由本院前瞻計畫及國家科學及技術委員會「2030 跨世代優秀年輕學者計畫」支應。

2025-04-29
  • 研究成果
  • 分子生物研究所
微型胜肽Sertm2:揭示運動神經元多樣性的新關鍵

本院分子生物研究所陳俊安研究員團隊近日發現,過去被視為「無編碼功能」的長鏈非編碼RNA(lncRNA),實際上,可編碼出一段具有重要功能的微型胜肽—Sertm2。這項研究顛覆傳統對非編碼RNA的認知,揭示微型胜肽在脊髓運動神經元發育中的關鍵角色。 研究顯示,Sertm2 在胚胎期脊髓中特定運動神經元群中特異性表現。當使用基因剔除小鼠與幹細胞神經分化技術分析時,發現缺失Sertm2 會導致特定運動神經元類型的發育異常,進而引發小鼠運動協調障礙;重新將Sertm2放回小老鼠體內時,原本的障礙就能恢復正常發育,成功逆轉因基因剔除所導致的運動神經元分化缺失。研究團隊進一步實驗,結果顯示Sertm2 透過調控 GDNF(神經滋養因子)的訊號傳導,促進神經元存活與分化。 此外,研究發現微胜肽Sertm2在小鼠與人類序列之間有高度的保留序列,其功能也在人類多潛能幹細胞的運動神經元分化上獲得驗證。此發現不僅拓展我們對神經發育機制的理解,也為神經退化性疾病的診斷與治療策略開啟了全新方向。 研究成果已於2025年3月19日刊登於國際知名期刊《EMBO Reports》(IF: 7.7, 2025),並獲選為封面文章。本篇論文的第一作者為本院與國立臺灣大學合辦系統生物學學程博士生許芳瑜,研究團隊包括顏雅萍博士、范宏綦以及張綿等成員。研究經費由本院、國科會與國衛院共同支持。

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