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神經類固醇能調控腦部神經傳導，與焦慮、憂鬱、癲癇及經前情緒障礙等疾病密切相關。本院生物多樣性研究中心江殷儒研究員領導的跨國研究團隊，從逾3,000株人類腸道菌中篩選出具高立體選擇性的菌株，能精準合成掌性純度達99%以上的多種神經類固醇異構物。團隊利用糖蜜、豆渣等植物廢料開發低成本培養基，可簡化層析流程，大幅降低成本與碳足跡，實現多公克級量產，改善生產困難及成本問題。研究三大發現包括：腸道菌能將黃體素轉換為多種神經類固醇，顯示腸道菌相可能影響人類情緒與大腦狀態；在腸道菌中亦存在合成神經類固醇所需的5α-還原酶，且親水性更佳、更適合工業應用；建立結合微生物發酵與農業廢料的綠色製藥技術，為掌性藥物的永續生產提供新方向。 本研究由多樣中心江殷儒研究員主持，共同第一作者為多樣中心Ronnie G. Gicana博士、吳天宇與黃彥勳。共同通訊作者為成功大學化學工程學系吳意珣教授及上海交通大學生命科學技術學院王柏翔副教授。論文已於2026年4月2日發表於《生物技術趨勢》(Trends in Biotechnology)。

「卵巢透明亮細胞癌」是一種難治療且晚期存活率偏低的卵巢癌。目前僅有約一半的患者有特定基因突變(ARID1A)，適合採用標靶藥物治療策略；而沒有ARID1A基因突變的患者，尚缺乏有效的治療選項。 本院基因體中心黃雯華副研究員研究團隊，發現卵巢透明亮細胞癌的致癌基因—生物時鐘基因BMAL2。研究指出，BMAL2是幫助癌細胞生長的重要分子，使癌細胞維持DNA修復能力，不容易死亡，持續生長。研究人員進一步發現小分子藥物GW833972A可以促使BMAL2蛋白質被降解，削弱癌細胞的DNA修復能力，進而無法存活。此小分子藥物GW833972A單獨使用時，具有抑制腫瘤的效果，在小鼠實驗中也顯示能有效降低癌細胞存活率、抑制腫瘤進展，且副作用相對較低。此外，在低劑量下，該分子藥物GW833972A能增強PARP抑制劑(PARPi)阻斷癌細胞DNA修復的治療效果，特別是在BMAL2表現較高的癌細胞中尤為顯著。本研究揭示BMAL2在卵巢透明亮細胞癌生長過程中的角色，也為卵巢透明亮細胞癌未來的臨床治療策略提供了極具潛力的治療靶點。 此研究第一作者為基因體中心TIGP-MCB學程國際研究生陳吟詩；通訊作者為黃雯華副研究員。研究經費由本院計畫及國科會支持，研究成果已於2026年4月3日發表於《EMBO分子醫學》(EMBO Molecular Medicine)。

本院語言學研究所期刊《語言暨語言學》第27卷第2期已出版

本院數學研究所編印之《數學集刊》，第21卷第1期已出版

本院數學研究所編印之《數學傳播》季刊第50卷第1期已出版

綠蠵龜在野外受傷後的癒合能力與復原情形，一直是保育研究中重要但未解的議題。本院生物多樣性研究中心與公民科學家團體「綠蠵龜點點名」合作，首度分析野外綠蠵龜傷口自然復原的歷程。研究團隊陳國勤特聘研究員及國際研究生學程畢業生馮加伶博士，整理2010年至2024年間，共14年、7,233筆（涵蓋709隻綠蠵龜及玳瑁）觀察紀錄，其中105隻綠蠵龜及1隻玳瑁曾有受傷紀錄，並針對13隻長期追蹤的綠蠵龜，精確計算其傷口癒合時間。

動物如何在胚胎發育時建立「背」與「腹」的身體方向，是理解兩側對稱動物演化的關鍵問題，但這個機制在螺旋動物中仍未釐清。本院生物多樣性研究中心助研究員駱乙君所領導的跨國團隊首度建立腕足動物海豆芽(Lingula anatina)的染色體層級基因體，並結合轉錄體分析，探討 BMP(Bone Morphogenic Protein，骨骼形成蛋白)訊號在胚胎發育中的作用。

腦部發炎被認為是導致神經退化疾病的重要致病因素。本院生物醫學科學研究所陳儀莊特聘研究員領導的團隊，發現一種深具潛力的新策略，可有效降低腦部發炎。此研究聚焦於Galectin-3(Gal3)，這是一種能感應細胞受損，並啟動腦中免疫反應的蛋白質，但過去缺乏可進入大腦並有效抑制 Gal3功能的藥物。

本期共收錄3篇文章，作者及論文名稱如下

本院歷史語言研究所編印之《中央研究院歷史語言研究所集刊》第九十七本第一分已出版

臨床上，多重抗藥性克雷伯氏肺炎桿菌感染仍缺乏有效治療，且過度使用抗生素常導致菌相失衡，削弱抗菌免疫力。本院生物醫學科學研究所張雅貞研究員團隊，進一步探討肺部微菌叢在抵抗肺炎中的角色。研究團隊在小鼠模型中證實，抗生素誘導的肺部菌相失衡會顯著降低抗菌免疫能力。其關鍵機制在於，肺部微菌叢產生之短鏈脂肪酸(SCFAs)，能透過啟動游離脂肪酸受體2(FFAR2)，促進肺泡巨噬細胞分泌IL-1β，進而誘導γδ T細胞活化IL-17A，提升對抗克雷伯氏肺炎桿菌之免疫力；反之，當SCFAs濃度下降、FFAR2缺失或受到抑制時，這套保護機制便會瓦解。此研究指出，肺部存在一條微菌叢–免疫調控軸，未來可望透過補充SCFA與啟動FFAR2標靶，為菌相失衡的相關肺部感染，提供一個具有潛力的治療策略。

當植物遭遇病原菌入侵時，體內的NLR免疫蛋白會迅速組裝成「抗病小體」以啟動防禦反應，但抗病小體如何驅動細胞走向程序化死亡仍是長期以來未解之謎。本院植物暨微生物學研究所吳志航副研究員團隊，利用高解析度即時活細胞影像技術，首次建構抗病小體活化後的細胞死亡時空圖譜。研究發現，此過程是高度有序的級聯反應(cascade reaction)，由鈣離子快速湧入細胞內開始，進而引發細胞內胞器功能失衡與細胞骨架解體，最終導致細胞核收縮與液胞塌陷，完成免疫過敏性細胞死亡。本研究釐清了植物免疫細胞死亡「執行階段」的機制，揭示抗病小體如何透過協調多重細胞結構變化，將免疫訊號轉化為不可逆的細胞命運。